Viêm tụy cấp do tăng triglyceride

I. ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm tụy cấp (VTC) là một bệnh lý thường gặp trong thực hành lâm sàng và là một cấp cứu nội khoa. Có rất nhiều nguyên nhân gây ra viêm tụy cấp đứng hàng đầu là do sỏi mật và nghiện rượu, tiếp sau đó là do tăng Triglyceride (TG). Viêm tụy cấp do tăng Triglyceride là một nguyên nhân thường không được chú ý tới và hay bị bỏ qua trong chẩn đoán, nó chỉ được chú ý tới khi không tìm được các nguyên nhân khác hoặc tình cờ phát hiện (xét nghiệm thấy TG rất cao) hoặc thấy mẫu huyết tương đục như sữa. Cùng với sự phát triển của xã hội, chất lượng cuộc sống ngày càng nâng cao, với chế độ ăn không hợp lý, nguy cơ mắc bệnh viêm tụy cấp do tăng TG ngày càng nhiều hơn.

II. DỊCH TỄ

  • Viêm tụy cấp do tăng triglyceride chiếm 1-14% của các nguyên nhân gây viêm tụy cấp và chiếm 56% viêm tụy cấp ở phụ nữ có thai [6] tuy nhiên nồng độ triglyceride máu hiếm khi vượt quá 300mg/dl và nồng độ này hiếm khi gây viêm tụy cấp. Có sự khác biệt về một số đặc điểm giữa bệnh nhân viêm tụy cấp do tăng triglyceride với các nguyên nhân khác [7,8]. Ví dụ trong một nghiên cứu tiến cứu 400 trường hợp viêm tụy cấp, bệnh nhân VTC do tăng triglyceride có tuổi trẻ hơn (44 tuổi so với 52 tuổi),  nam ưu thế hơn (65% so với 35%), có béo phì (57% so với 43%) và đái tháo đường (38% so với 17%).
  • Yếu tố nguy cơ của viêm tụy cấp do tăng TG: tăng TG máu nhẹ ít có liên quan đến VTC.  Nguy cơ  viêm tụy cấp tăng lên khi nồng độ TG máu > 500mg/dl (5.6mmol/l) và tăng lên rõ rệt khi nồng độ này lớn hơn 1000mg/dl (11.3mmol/l). Nguy cơ tiến triển viêm tụy cấp khoảng 5% khi nồng độ TG huyết thanh >1000mg/dl và tăng lên 10-20% khi nồng độ TG >2000mg/dl.

III. ĐỊNH NGHĨA TĂNG TRIGLYCERIDE MÁU

  • Tăng triglyceride máu được định nghĩa khi nồng độ triglyceride máu lúc đói ( sau nhịn đói 9-12h) > 150mg/dl (1.7mmol/l)

Bảng 1. Phân loại mức độ tăng triglyceride máu

NCEP-ATP III HỘI NỘI TIẾT HOA KỲ 2012
Bình thường < 150 mg/dL Bình thường < 150 mg/dL
Giới hạn cao 150 – 199 mg/dL Tăng nhẹ 150 – 199 mg/dL
Cao 200 – 499 mg/dL Tăng trung bình 200 – 999 mg/dL
Rất cao ≥ 500 mg/dL Tăng nặng 1000 – 1999 mg/dL
Tăng rất nặng ≥ 2000 mg/dL

 

IV. NGUYÊN NHÂN TĂNG TRIGLYCERIDE MÁU

Cả rối loạn chuyển hóa lipoprotein nguyên phát và thứ phát đều có liên quan đến viêm tụy cấp do tăng triglyceride (bảng 2).

Bảng 2. Các nguyên nhân của tăng triglyceride máu nặng

Nguyên nhân Đặc điểm
Nguyên phát (rối loạn lipid máu có tính gia đình) theo Fredrickson
Type I Tăng chylomicron máu có tính gia đình

Thiếu LPL và/hoặc apo-CII

Nhiễm sắc thể lặn, ở thời thơ ấu

Các rối loạn chức năng LPL hiếm gặp

Type IV Tăng triglyceride máu có tính gia đình: tăng VLDL

Nhiễm sắc thể trội, ở người trưởng thành

Tăng lipid máu hỗn hợp có tính gia đình

Nhiều kiểu hình; tăng nồng độ apo-B

Type V Tăng triglyceride máu hỗn hợp

Tăng VLDL và chylomiron, ở người trưởng thành

Thứ phát
Bệnh lý Đái tháo đường kiểm soát kém; suy giáp; lupus; hội chứng Cushing; nhiễm HIV; đa u tủy; béo phì; bệnh thận (hội chứng thận hư)
Rối loạn chuyển hóa Thai kỳ
Chế độ ăn Lạm dụng rượu, đặc biệt với chế độ ăn nhiều chất béo
Thuốc Estrogen; tamoxifen; glucocorticoids; ức chế protease; ức chế beta không chọn lọc; propofol; isotretinoin; một số thuốc chống loạn thần (clozapine, olanzapine); tacrolimus; sirolimus; cyclosporine; bexarotene; all-trans retinoic acid;
L-asparaginase; interferon-α

 

  • Ở người trưởng thành, tăng triglyceride máu nặng thường là kết quả của phối hợp các nguyên nhân nguyên phát và thứ phát. Một nghiên cứu ở 123 bệnh nhân với nồng độ triglyceride > 2.000 mg/dL cho thấy tất cả bệnh nhân có khiếm khuyến chuyển hóa nguyên phát và 110/123 bệnh nhân có đồng thời nguyên nhân thứ phát. Rối loạn chuyển hóa lipoprotein di truyền thường diễn tiến âm thầm cho đến khi có nguyên nhân thứ phát cùng làm nồng độ triglyceride tăng đủ cao để gây ra các hội chứng tăng triglyceride máu nặng [4].
  • Nguyên nhân nguyên phát thường gặp nhất của tăng triglyceride máu nặng ở người trưởng thành là tăng triglyceride máu nặng có tính gia đình, một tình trạng di truyền nhiễm sắc thể trội với tỉ lệ hiện mắc từ 1-2% đến 5-10% dân số. Các nguyên nhân di truyền khác hiếm gặp hơn như thiếu LPL (1 trong 1 triệu người), đột biến apolipoprotein C-II  và các đột biến khác gây ra giảm gắn kết với LPL . Các nguyên nhân nguyên phát của tăng triglyceride máu nặng thường được liệt kê theo các kiểu hình Fredrickson (Bảng 2). Một số nghiên cứu gen gần đây phát hiện cơ sở đa gen phức tạp đối với các phân loại Fredrickson và đề nghị các yếu tố gen chưa xác định khác và yếu tố không liên quan gen có thể góp phần ý nghĩa vào kiểu hình cuối cùng. Chẩn đoán rối loạn lipid máu có tính gia đình cần khai thác tiền sử gia đình chính xác, đây là một điều có thể khó đạt được trong thực hành lâm sàng.
  • Các nguyên nhân thứ phát của tăng triglyceride máu nặng có thể được phân loại theo “4-D”: Diseases (bệnh lý), Diet (chế độ ăn), Disorder of  Metabolism (rối loạn chuyển hóa), và Drugs (thuốc). Tình trạng thường gặp nhất liên quan với tăng triglyceride máu là béo phì. Cơ chế liên quan giữa béo phì và tăng triglyceride máu phức tạp và có thể liên quan với sự tăng dòng axit béo từ mô mỡ đến các mô khác và đề kháng insulin. Một báo cáo hàng loạt ca viêm tụy cấp do tăng triglyceride máu phát hiện đái tháo đường hoặc lạm dụng rượu là nguyên nhân thứ phát chủ yếu của tăng triglyceride máu. Nguyên nhân tăng triglyceride máu ở các bệnh nhân đái tháo đường do đa yếu tố: thiếu insulin làm giảm nồng độ LPL (insulin cần cho tổng hợp LPL), trong khi đề kháng insulin làm giảm khả năng của insulin trong việc giảm tổng hợp cholesterol tại gan, do đó tăng tiết VLDL tại gan. Rượu làm giảm ly giải mỡ và tăng sản xuất VLDL có thể dẫn đến tăng triglyceride máu nặng, đặc biệt ở các bệnh nhân suy giảm chức năng LPL. Các nguyên nhân thứ phát khác của tăng triglyceride máu nặng có thể được suy luận thông qua tiền sử bệnh lý và sử dụng thuốc.

V. CƠ CHẾ BỆNH SINH

  • VTC do tăng TG xảy ra khi nồng độ TG vượt quá 1000 mg/dl được giải thích  với 2 cơ chế chính sau:
  1. Do sự gia tăng nồng độ chylomicrons trong máu:
  • Chylomicrons thường được tạo thành 1-2 giờ sau khi ăn, tăng cao nhất sau 4-5 giờ và được dọn sạch trong vòng 8 giờ. Khi có sự bất thường về cấu trúc lipoprotein và men lipoprotein lipase làm cho nồng độ chylomycrons tăng cao trong máu.
  • Khi lượng TG vượt quá 1000mg/dL, chylomicrons hầu như hiện diện thường xuyên trong các mao mạch. Các phần tử tỷ trọng thấp này kích thước rất lớn có thể gây tắc nghẽn các mao mạch tụy dẫn đến thiếu máu gây hoại tử và toan hóa máu. Trong môi trường acid, các acid béo tự do gây hoạt hóa trypsinogen dẫn đến quá trình “tự tiêu hóa” mô tụy gây nên VTC.

2.   Phân hủy TG thành acid béo tự do ở tụy:

  • Do nồng độ chylomicron tăng cao làm cho TG tiếp xúc với men lipase của tụy ở xung quanh tụy (men tụy thấm rỉ ra xung quanh) tạo thành acid béo tự do với nồng độ cao.
  • Sự thoái biến của TG thành các acid béo tự do với nồng độ cao sẽ dẫn đến tổn thương nhiễm độc tế bào tuyến tụy, gây thêm tổn thương tại chỗ, làm tăng các chất trung gian của phản ứng viêm và các gốc tự do, cuối cùng biểu hiện bằng viêm tụy.

VI. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

  • Triệu chứng lâm sàng ban đầu của viêm tụy cấp do tăng triglyceride cũng tương tự VTC do các nguyên nhân khác bao gồm đau bụng dữ dội, buồn nôn, nôn mửa. Hầu hết bệnh nhân VTC do tăng TG có triệu chứng vào độ tuổi trung niên. Tuy nhiên, bệnh nhân với rối loạn lipid máu có tính gia đình (ví dụ type I) có thể tiến triển đợt cấp viêm tụy lúc tuổi nhỏ hoặc thiếu niên.
  • Khám lâm sàng có thể phát hiện được các dấu hiệu gợi ý cho tình trạng tăng triglyceride máu trên bệnh nhân. Chúng bao gồm u vàng ở bề mặt duỗi của tay, chân, mông và lưng do tình trạng tăng chylomicron máu dai dẵng và có thể khám thấy gan lách lớn do sự xâm nhập của các tế bào mỡ. Nhiễm lipid võng mạc có thể thấy ở bệnh nhân khi nồng độ triglyceride máu vượt quá 4000mg/dl.
  • Bệnh nhân VTC do tăng triglyceride thường có viêm tụy nặng hơn khi so sánh với các nguyên nhân khác. Trong một nghiên cứu thuần tập trên 400 bệnh nhân viêm tụy cấp, 210 bệnh nhân được xét nghiệm triglyceride trong vòng 72h sau nhập viện thì có 86 bệnh nhân có tăng triglyceride máu. Bệnh nhân VTC do tăng TG có nhiều khả năng bị suy tạng hơn nhóm bệnh nhân không có tăng TG máu [8].
  • Mức độ tăng TG máu có liên quan đến độ nặng của viêm tụy cấp. Tuy nhiên, các yếu tố khác như hoạt động của men lipase tuyến tụy, hiệu quả của việc làm sạch acid béo ra khỏi huyết thanh, tình trạng tổn thương tuyến tụy trước đó cũng là những yếu tố ảnh hưởng đến mức độ nặng của viêm tụy cấp.

VII.CẬN LÂM SÀNG

  1. Sinh hóa và huyết học:
  • Xét nghiệm lipid máu: TG tăng ≥ 5,7mmol/l (500mg/dl), cholesterol có thể tăng hoặc bình thường, trong đại đa số là tăng đặc biệt là trong rối loạn lipid huyết hỗn hợp. LDL-C tăng, HDL-C giảm.
  • Trong 45% các trường hợp khi amylase máu bình thường, amylase có thể bình thường giả tạo do nồng độ TG tăng cao trong máu. Khi amylase tăng > 3 lần , kết hợp với lâm sàng gợi ý chẩn đoán VTC. Amylase máu tăng sau đau 1 – 2 giờ và tăng cao sau 24 giờ và trở về bình thường sau 2 – 3 ngày.
  • Lipase: Trong viêm tụy cấp tăng TG, lipase ít bị ảnh hưởng, lipase trong huyết tương tăng cao có giá trị chẩn đoán VTC hơn là amylase tăng. Hơn nữa thời gian tăng lipase trong máu kéo dài hơn amylase, do đó nó là một xét nghiệm để chẩn đoán VTC tốt hơn.
  • Ure máu có thể tăng do mất nước và suy thận cấp, đường máu tăng do giảm tiết insulin tăng tiết catecholamin và glucagon. Canxi máu tăng trong VTC nặng có thể là do giảm Albumin máu, do tác dụng với axit béo tạo thành xà phòng (các vết nến); bilirubin có thể tăng khi có nguyên nhân tắc nghẽn hoặc viêm phù nề đầu tụy; LDH máu tăng > 350 UI thì có ý nghĩa tiên lượng nặng.
  • Huyết học: Số lượng bạch cầu tăng, với tăng bạch cầu đa nhân trung tính. Hematocrit tăng do tình trạng cô đặc máu. Ở thể nặng có thể có hiện tượng đông máu rải rác trong lòng mạch.
  1. Chẩn đoán hình ảnh:
  • Siêu âm: qua siêu âm có thể thấy: có thể chẩn đoán được thể phù, thể hoại tử. Siêu âm còn theo dõi tiến triển của VTC: hoại tử lan tràn, cổ trướng xuất hiện nang giả tụy và áp xe tụy. Ngoài ra siêu âm còn để thăm dò đường mật: sỏi đường mật, giun chui ống mật, ống tụy…
  • Chụp cắt lớp vi tính: Đây là phương pháp có giá trị chính xác trong chẩn đoán cũng như trong tiên lượng bệnh, cho biết rõ hình ảnh, kích thước, mức độ tổn thương ở tụy và quanh bụng.
  • Chụp cộng hưởng từ: Đây là phương pháp có giá trị chẩn đoán và tiên lượng như chụp cắt lớp vi tính, song không phải dùng nguồn bức xạ ion hóa nên hình ảnh các tổ chức phần mềm rõ nét trên ảnh, không gây độc hại cho bệnh nhân và thầy thuốc song giá thành còn đắt và khó làm thường quy.

VIII. CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán viêm tụy cấp do tăng triglyceride được đặt ra khi bệnh nhân có (1) viêm tụy cấp và (2) tăng Triglyceride máu.

(1) Chẩn đoán VTC: Tiêu chuẩn là khi có ít nhất 2/3 dấu hiệu sau
– Triệu chứng lâm sàng: cơn đau bụng điển hình.
– Amylase máu và/hoặc lipase tăng cao > 3 lần so với giá trị bình thường.
– Có dấu hiệu điển hình của viêm tụy cấp trên hình ảnh học

(2) Tăng triglyceride máu: Nồng độ TG huyết thanh > 1000mg/dl là yêu cầu để xem xét chẩn đoán VTC do tăng TG. Yếu tố nguy cơ của tăng triglyceride máu bao gồm đái tháo đường kiểm soát kém, uống rượu nhiều, béo phì, mang thai, tiền sử viêm tụy cấp, bệnh nhân hoặc gia đình có tiền sử tăng TG máu.

  •  Ngoài ra cần chẩn đoán loại trừ các nguyên nhân khác như giun, sỏi,…

IX. ĐIỀU TRỊ

  • Nguyên tắc điều trị: bao gồm điều trị viêm tụy cấp và giảm TG huyết thanh với mục tiêu để dự phòng viêm tụy hoại tử và suy tạng.
  • Điều trị viêm tụy cấp: Điều trị chủ yếu là điều trị nâng đỡ với bồi phụ dịch, kiểm soát đau và cung cấp dinh dưỡng.
  • Điều trị tăng triglyceride huyết thanh: Đối với bệnh nhân VTC do tăng TG, giảm TG là biện pháp điều trị loại bỏ nguyên nhân và mang lại hiệu quả cao với mục tiêu là giảm TG < 500mg/dl (5,7mmol/l), đối với bệnh nhân tăng TG type I giảm TG < 200mg/dl (2,26mmol/l) để phòng ngừa VTC tái phát.

Liệu pháp ban đầu điều trị VTC do tăng TG

  • Lựa chọn phương pháp điều trị:  Phương pháp điều trị chủ yếu là thay huyết tương và insulin. Tuy nhiên các nghiên cứu ngẫu nhiêu về hiệu quả của các phương pháp này còn thiếu. Lựa chọn liệu pháp điều trị ban đầu đối với bệnh nhân VTC do tăng TG còn phụ thuộc vào mức độ nặng của VTC và sự xuất hiện của các triệu chứng lâm sàng báo động:

Bệnh nhân với các triệu chứng báo động: Bệnh nhân có một hoặc nhiều hơn một triệu chứng báo động thì liệu pháp điều trị ban đầu nên là thay huyết tương.

  • Triệu chứng báo động bao gồm: 

– Hạ canxi máu

-Toan lactic

-Dấu hiệu đáp ứng viêm hệ thống ( >= 2 dấu hiệu)

+ Nhiệt độ > 38.50C hoặc <  350C

+ Tần số tim > 90 lần/phút

+ Tần số thở > 20 lần/phút hoặc PaCO2 < 32mmHg

+ Bạch cầu > 12000 TB/mL hoặc < 4000 TB/mL hoặc bạch cầu non > 10%

  • Dấu hiệu của rối loạn chức năng cơ quan nặng hoặc suy đa tạng được định nghĩa bởi thang điểm hệ thống Marshall cải tiến cho rối loạn chức năng cơ quan.
  • Chúng ta nên truyền tĩnh mạch insulin nếu không có lọc huyết tương hoặc bệnh nhân không dung nạp với thay huyết tương.
  • Bệnh nhân không có dấu hiệu báo động:  Với bệnh nhân viêm tụy cấp do tăng TG không có dấu hiệu báo động nên điều trị bằng insulin truyền tĩnh mạch. Vẫn tiếp tục truyền insulin cho đến khi nồng độ TG < 500mg/dl

Biện pháp điều trị:

  • Thay huyết tương:  Được áp dụng lần đầu tiên vào năm 1978, thay huyết tương được chứng minh hạ nồng độ triglyceride đáng kể và nhanh chóng. Kể từ lần đầu tiên đó, thay huyết tương được sử dụng trong một số nghiên cứu hàng loạt ca. Tần suất và thời gian tối ưu của thay huyết tương chưa rõ do không có dữ liệu từ các nghiên cứu lớn hơn. Một bài tổng quan đề nghị sử dụng thay huyết tương như điều trị hàng đầu miễn là đường huyết bình thường, thay huyết tương có thể bắt đầu trong vòng 48 giờ sau chẩn đoán và bệnh nhân có thể dung nạp đường tĩnh mạch trung tâm . Mặt khác, hướng dẫn từ Hiệp Hội Lọc máu Hoa Kỳ (American Society of Apheresis) không khuyến cáo thay huyết tương là điều trị hàng đầu hoặc hàng thứ hai ở các bệnh nhân viêm tụy cấp do tăng triglyceride máu nặng nhưng đề nghị thay huyết tương dựa vào tình trạng từng trường hợp . Khi cần thay huyết tương, Hiệp Hội khuyến cáo điều trị mỗi ngày trong 1 – 3 ngày đến khi đạt mục tiêu nồng độ triglyceride. Mặc dù thay huyết tương hạ nhanh triglyceride nhưng đây là biện pháp xâm lấn (cần có catheter lọc máu), đắt tiền, và có thể không có sẵn ở bệnh viện. Đó là một lựa chọn cho các bệnh nhân không đáp ứng chế độ ăn hạn chế mỡ, kiểm soát đường huyết bằng insulin, và điều trị các thuốc như fibrate, axit béo omega-3. Được chỉ định khi TG > 11,3mmol/l hay TG > 1000 mg/dl. Việc sử dụng thay huyết tương thường quy không được khuyến cáo nếu không có dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên so sánh vai trò của thay huyết tương với các biện pháp ít xâm lấn khác. Sau mỗi lần thay huyết tương phải xét nghiệm lại nồng độ TG máu và tiếp tục thay huyết tương cho đến khi nồng độ TG máu < 500mg/dl.
  • Insulin: Insulin làm tăng hoạt tính lipoprotein lipase, do đó thúc đẩy thoái giáng chylomicron. Insulin (cùng với glucose nếu cần để duy trì đường huyết bình thường) là một biện pháp hạ triglyceride hỗ trợ hữu ích cho các thuốc uống thậm chí ở các bệnh nhân không đái tháo đường. Insulin đường tĩnh mạch được chỉnh liều bằng cách theo dõi đường huyết mỗi giờ. Mục tiêu sử dụng insulin ở bệnh nhân tăng triglyceride máu nặng không phải là kiểm soát đường huyết chặt chẽ mà là duy trì hoạt hóa LPL bằng insulin ngoại sinh và tránh hạ đường huyết. Không có khuyến cáo chính thức từ các Hội chuyên ngành, phác đồ insulin được đề nghị là: 0,1-0,3 UI/kg/giờ; không cần bolus insulin; truyền dung dịch chứa dextrose khi đường huyết < 180 mg/dL, duy trì đường huyết 140 – 180 mg/dL . Insulin tiêm dưới da cũng có thể hạ triglyceride thành công. Hạn chế chính của insulin tiêm dưới da là không thể điều chỉnh liều nhanh khi cần, nhất là ở các bệnh nhân không có đái tháo đường. Insulin nền tiêm dưới da có thể được sử dụng ở bệnh nhân cần điều trị dài hạn insulin sau khi hạ đáng kể triglyceride bằng insulin đường tĩnh mạch. Với bệnh nhân điều trị bằng insulin nên theo dõi nồng độ TG máu mỗi 12h. Nên ngừng truyền insulin khi nồng độ TG máu < 500mg/dl

Các biện pháp điều trị khác

  • Nuôi dưỡng bệnh nhân: Ăn giảm lipid với mức năng lượng giảm 25- 30% so với nhu cầu cơ bản, chủ yếu là glucide và acid amin, các ngày sau giảm các acid béo bão hòa < 7-10%: tránh mỡ động vật, trứng, sữa nguyên, phủ tạng động vật, các loại pho mát, kem, hạn chế đường, rượu. Ăn tăng cường hoa quả tươi, rau và các loại ngũ cốc (lượng tinh bột chiếm khoảng 55-60%).
  • Các thuốc uống hạ lipid máu: nên dùng ngay khi bệnh nhân dung nạp được:

+ Nhóm fibrate là lựa chọn hàng đầu trong trường hợp bệnh nhân tăng TG tiên phát, giúp giảm 40-60%.
VD: Gemfibrozil 600mg x 2 lần/ngày.

+ Nhóm niacin không hiệu quả bằng nhóm fibrat, giảm TG 30-50%: nên dùng liều thấp 300mg/ngày sau đó tăng dần liều 2-4g/ngày.

+ Nhóm statin giảm TG tới 37%, nên dùng phối hợp với các nhóm trên sẽ làm tăng hiệu quả điều trị, đặc biệt trong trường hợp rối loại lipid máu gia đình thể phối hợp.

+ Omega 3: là một dạng acid béo không no (dầu cá), tuy chưa có nghiên cứu nào điều trị đơn độc để giảm mỡ máu nhưng khi điều trị phối hợp với các thuốc trên có thể có tác dụng giảm 30-50% TG.

  • Heparin: Heparin được sử dụng ở một số case như điều trị hỗ trợ viêm tụy cấp viêm tụy cấp do tăng triglyceride máu nặng.  Mặc dù heparin có thể tăng nồng độ LPL trong máu nhưng tác dụng này ngắn hạn và heparin làm tăng thoái giáng LPL tại gan. Do đó, heparin không được sử dụng thường quy trong điều trị tăng triglyceride máu nặng

 

  1. Mục tiêu quản lý tăng triglyceride huyết thanh dài hạn: Bệnh nhân viêm tụy cấp do tăng triglyceride có thể dự phòng bằng cách hạ nồng độ triglyceride xuống dưới 200mg/dl (<2.2 mmol/l) bằng chế độ ăn hạn chế chất béo và dùng thuốc hạ TG máu kèm kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ gây tăng triglyceride máu.

 

 


Tài liệu tham khảo:

  1. PGS.TS. Nguyễn Gia Bình, Bs. Hoàng Đức Chuyên (2012). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị viêm tụy cấp do tăng triglyceride.
  2. Ths.Bs. Trần Công Duy (2016). Tăng triglyceride máu nặng: từ nguyên nhân, chẩn đoán đến chiến lược điều trị.
  3. Hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis, Uptodate 2018.
  4.  Brunzell JD, Bierman EL. Chylomicronemia syndrome, Interaction of genetic and acquired hypertriglyceridemia. Med Clin North Am 1982; 66: 455-468.
  5. Farmer R.G, Winkelman E.I, Brown H.B, et al (1973), “Hyperlipoproteinemia and pancreatitis”, Am J Med, 54(2): 161-165.
  6. Chang CC, Hsieh YY, Tsai HD, et al. Acute pancreatitis in pregnancy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei) 1998; 61:85.)
  7. Wan J, He W, Zhu Y, et al. Stratified analysis and clinical significance of elevated serum triglyceride levels in early acute pancreatitis: a retrospective study. Lipids Health Dis 2017; 16:124.
  8. Nawaz H, Koutroumpakis E, Easler J, et al. Elevated serum triglycerides are independently associated with persistent organ failure in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2015; 110:1497.

Trả lời